Dermatitis Seborréica

Dermatitis Seborréica

La dermatitis seborréica es una dermatosis crónica, eritematosa y descamativa que se localiza primordialmente en la cara y el cuero cabelludo. La prevalencia de la dermatitis seborreica del adulto es tan alta en la población
general, en torno al 5%, que se considera el eccema que con más frecuencia se observa.

La dermatitis seborreica se manifiesta en la infancia hasta los 3 meses de vida y a partir de la pubertad en cualquier momento, aunque es más frecuente entre los 20 y los 50 años.

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Etiopatogenia de la Dermatitis Seborréica

Dermatitis SeborréicaLa causa de la dermatitis seborreica es desconocida y las teorías sobre la misma son diversas.

Aunque no se ha demostrado una mayor producción de sebo, esta dermatitis acontece sobre una piel con aspecto graso y untuoso además de estar localizada en zonas ricas en glándulas sebáceas como la cara, el cuero cabelludo y el área centrotorácica.

Por contra, sí hay una producción de sebo elevada en los lactantes paralela a la actividad de las glándulas sebáceas que están estimuladas por los andrógenos maternos. Así mismo, esta patología se asocia con frecuencia a la enfermedad de Parkinson y estos pacientes tienen una secreción sebácea aumentada; además, al tratar a los pacientes afectos con levodopa o promestrieno, se observa una reducción de la secreción de sebo.

Sin embargo, la dermatitis seborreica no se considera una patología de las glándulas sebáceas a pesar de que la seborrea es un factor implicado y desencadenante para la misma.

Otro de los factores discutidos en la etiopatogenia de la dermatitis seborreica es el de la levadura Malassezia furfur. Los investigadores que defienden su implicación patogénica se basan en la demostración de niveles elevados de M. furfur en pacientes con caspa y dermatitis seborreica comparados con controles sanos; otros, sin embargo, piensan que es la descamación la que favorecería la proliferación excesiva de la levadura.

No obstante, en modelos animales experimentales, se ha visto una disminución de M. furfur con el tratamiento antifúngico tópico o con sulfuro de selenio, y aumentando si recidiva el proceso; en el mismo sentido, los pacientes infectados por el VIH tienen una mayor prevalencia de dermatitis seborreica lo que iría relacionado con una mayor susceptibilidad a padecer procesos infecciosos, aunque no hay diferencias en el número de levaduras en los pacientes VIH afectos o no de dermatitis seborreica.

Por último, el mecanismo por el que el microorganismo generaría la respuesta inflamatoria es desconocido; se postula que podría ser por activación del complemento o a través de las células de Langerhans y la activación de los linfocitos T.

El sistema nervioso debe jugar un papel en la aparición de este eccema porque el estrés puede desencadenar los brotes y por su asociación a procesos neurológicos tan variados como la comentada enfermedad de Parkinson, la epilepsia, la siringomielia, la poliomielitis o la parálisis del nervio facial.

Algunos fármacos como los neurolépticos, la metildopa, la cimetidina o las sales de oro pueden provocar cuadros clínicos similares a la dermatitis seborreica.

Finalmente, las variaciones estacionales de la temperatura y la humedad se relacionan con el curso evolutivo de la enfermedad: las bajas temperaturas del otoño y el invierno y la baja humedad empeoran este eccema.